E’ stata effettuata una sottoanalisi dello studio GIMEMA-MMY-3006 per caratterizzare la neuropatia periferica emergente dal trattamento nei pazienti randomizzati a Talidomide - Desametasone ( TD ) o a Bortezomib – Talidomide - Desametasone ( VTD ) prima e dopo il doppio trapianto autologo di cellule staminali ( ASCT ) per mieloma multiplo.
In totale, 236 pazienti randomizzati a regime VTD e 238 a regime TD sono stati stratificati in base alla insorgenza di neuropatia periferica di grado 2 o superiore.
Sono stati analizzati i profili di espressione genica ( GEP ) di cellule plasmatiche CD138+ in 120 pazienti trattati con regime VTD.
L'incidenza di neuropatia periferica di grado 2 o superiore è stata del 35% nel braccio VTD e del 10% nel braccio TD ( P minore di 0.001 ).
La neuropatia periferica si è risolta nell’88% e 95% dei pazienti, rispettivamente, nei gruppi VTD e TD.
I tassi di risposta completa / quasi completa, sopravvivenza libera da progressione e sopravvivenza globale non sono stati influenzati negativamente dalla comparsa di neuropatia periferica di grado 2 o superiore.
Le caratteristiche di base non sono stati fattori di rischio per la neuropatia periferica, mentre l'analisi di espressione genica ( GEP ) ha rivelato l'espressione deregolamentata di geni implicati nel riarrangiamento del citoscheletro, neurogenesi, e guida assonale.
In conclusione, in confronto al regime Talidomide - Desametasone, l’incorporazione del regime a base di Bortezomib - Talidomide - Desametasone nel trapianto autologo di cellule staminali è stata associata a una maggiore incidenza di neuropatia periferica, che, però, è risultata reversibile nella maggior parte dei pazienti e non ha influenzato negativamente i loro esiti né la loro capacità di ricevere successivamente trapianto autologo.
L’analisi di espressione genica ha indicato una interazione tra profili genetici di mieloma e sviluppo di neuropatia periferica VTD-indotta. ( Xagena2014 )
Tacchetti P et al, Am J Hematol 2014;89:1085-1091
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